Հերպես վիրուսների ընտանիքի անդամներն են.
- 1-ին և 2-րդ տիպի հասարակ (սիմպլեքս) հերպես վիրուս. Herpes simplex virus type 1 and 2 (HSV-1, HSV-2):
- Ջրծաղկի վիրուս. Varicella zoster virus (VZV):
- Էպշտեյնի-Բարի վիրուս. Epstein-Barr virus (EBV):
- Մարդու VI տիպի հերպես վիրուս. Human herpesvirus 6 (Roseola) (HHV-6):
- Մարդու VII տիպի հերպես վիրուս. Human herpesvirus 7 (HHV-7):
- Մարդու VIII տիպի հերպես վիրուս կամ Կապոշիի սարկոմայի հերպես վիրուս. Human herpesvirus 8 (HHV-8) or Kaposi sarcoma Herpesvirus (KSHV):
- Ցիտոմեգալովիրուս. Cytomegalovirus (CMV):
Բոլոր հերպես վիրուսները ձևաբանորեն նույնական են և շատ կարևոր են ստոմատոլոգիայում, քանի որ մեծ մասամբ ախտածին դրսևորումներ են ունենում բերանի խոռոչում: Վարակի փոխանցումը կատարվում է օդակաթիլային ճանապարհով [1]:
Ընդհանուր բնութագիր
Հերպես վիրուսների ընտանիքի ներկայացուցիչները ԴՆԹ-կախյալ են: Դրանք պատված են նուկլեար թաղանթով և օժտված են քսանանիստ (իկոսաէդրիկ) նուկլեոկապսիդով:
Այս վիրուսները բազմանում են տիրոջ բջջակորիզում և միակն են, որոնք ստանում են իրենց վիրիոնը (վիրուսային թաղանթը) կորիզային սկսնակներից: Այս վիրուսային թաղանթը կոչվում է նաև Գոլջիի թաղանթ, այսինքն, սրանց յուրահատկությունն այն է, որ դրանք տիրոջ պլազմայի թաղանթից չեն [1]:
Բոլոր հերպեսվիրուսային վարակների համար բնորոշ է վարակի գաղտնի (հանգիստ, առանց ախտանիշների) վիճակ ստեղծելու ունակությունը՝ վիրուսակրությունը, որը պահպանվում է անհատի ողջ կյանքի ընթացքում: Ընդ որում, հերպես վիրուսների ընտանիքի տարբեր ներկայացուցիչներ կարողանում են գաղտնի պահպանվել մարդու օրգանիզմի տարբեր հատվածներում.
- HSV-1-ը հաճախ եռվորյակ նյարդի Գասսերյան հանգույցում:
- HSV-2-ը սրբանային նյարդային հագույցում:
- VZV-ն թիկնային նյարդարմատներում, ինչպես նաև գանգուղեղային նյարդերի հանգույցներում:
- CMV-ն զարկերակային պատի էնդոթելային բջիջների կորիզներում, ինչպես նաև T-լիմֆոցիտներում:
- EBV-ն հանգստի վիճակում գտնվող հիշողության B-լիմֆոցիտներում:
- Կարևոր է նշել, որ որոշ հերպես վիրուսներ մարդու օրգանիզմում ունեն ուռուցքածին ներուժ:
Հերպեսվիրուսային ախտահարման կլինիկական նշաններ
Ստորև ներկայացված են հերպեսային ախտահարման որոշ կլինիկական դրսևորումներ:
Օրինակ, EBV հայտնաբերվում է Բերկիտի լիմֆոմայի, ինչպես նաև քթըմպանային կարցինոմայի, B-բջջային լիմֆոմայի և մազոտ լեյկոպլակիայի դեպքում:
Երեք տեսակի հերպեսվիրուսներ՝ HSV-1-ը, HSV-2-ը և VZV-ն առաջացնում են բնորոշ բշտիկավոր (վեզիկուլյար) ցան:
HHV-8-ը կապված է Կապոշիի սարկոմայի հետ, որն ունի դասական պատճառագիտություն և հայտնի է որպես ՁԻԱՀ հաստատող հիվանդություն:
Հերպես վիրուսների տարածման եղանակներ
- HSV-1-ը փոխանցվում է օդակաթիլային և կոնտակտային եղանակով: Այն առաջնային ձևով առաջացնում է հերպետիկ գինգիվոստոմատիտ, իսկ երկրորդային ձևով` պարզ շրթնային հերպես, ինչպես նաև կարող է առաջացնել ձեռքերի հերպես, հերպետիկ կերատիտ, էնցեֆալիտ և մենինգիտ:
- HSV-2-ը տարածվում է սեռական ճանապարհով՝ առաջացնելով սեռական համակարգի հերպես (որը կարող է հարուցվել նաև HSV-1-ով):
- CMV-ն կարող է փոխանցվել ինչպես օդակաթիլային ճանապարհով, այնպես էլ թքի միջոցով համբուրվելիս, սեռական ճանապարհով, արյան փոխներարկմամբ, ծննդաբերության ժամանակ և պտղին մորից հղիության ժամանակ (որպես բնածին վարակ), մոր կաթի միջոցով երեխային կրծքով կերակրելիս: CMV-վարակը կարող է դրսևորվել սուր շնչառական վիրուսային հիվանդությամբ (ՍՇՎՀ), միզասեռական/միզային համակարգի ախտահարմամբ, ինչպես նաև վերածվել տարածուն ձևի (լյարդի, մակերիկամների, երիկամների, փայծաղի, ենթաստամոքսային գեղձի բորբոքմամբ):
- EBV–ն նույնպես փոխանցվում է օդակաթիլային ճանապարհով կամ թքի միջոցով և հարուցում ինֆեկցիոն մոնոնուկլեոզ: Վերջինիս տարածմանը նպաստում են մարդու օրգանիզմի կենսաբանական հեղուկները` հիմնականում թուքը, այն կոչվում է նաև համբույրի հիվանդություն: Այս ինֆեկցիայի ախտանշաններն են` տենդ, կոկորդի ցավ, հազ, գլխացավ, դող, սրտխառնոց, փսխում, երկկողմանի համաչափ լիմֆադենոպաթիա, սպլենոմեգալիա, հեպատիտներ, ծայրահեղ թուլություն:
- VZV-ն տարածվում է օդակաթիլային ճանապարհով, առաջացնում է ջրծաղիկ, ինչպես նաև երկրորդային գոտևորող որքին:
HSV-1-ի կյանքի ցիկլը
Հերպես վիրուսների ընդհանուր առանձնահատկությունն այն է, որ նրանք առաջացնում են թաքնված վարակներ, որոնց ընթացքում վիրուսի գենոմը պահպանվում է հայտնաբերելի վարակի բացակայության դեպքում: Թաքնված շրջանը թույլ է տալիս վիրուսին պահպանվել տիրոջ օրգանիզմում՝ իմունային պատասխանի առկայության դեպքում:
HSV-1-ը և HSV-2-ը Alphaherpesvirinae-ի ներկայացուցիչներ են և հաստատում են գաղտնիություն զգայական նեյրոններում: HSV-1-ը հիմնականում տեղակայված է սեկրետոր տրիգեմինալ գանգլիոնում և նրա վերաակտիվացումը հանգեցնում է օրոլաբիալ հերպեսի (սառը վերքերի) աճին, մինչդեռ HSV-2-ը տեղակայված է սեկրետոր սակրալ գանգլիոնում և կապված է սեռական հերպեսի հետ [2]:
HSV-1-ը սովորաբար ձեռք է բերվում մանկական հասակում կամ դեռահասության շրջանում [3]:
Առաջնային ինֆեկցիան, որը ախտահարում է բերանի լորձաթաղանթը, հիմնականում անախտանշանային է, բայց և այնպես կարող են առաջանալ խոցային գինգիվոստոմատիտներ [4]: Վիրուսային գաղութը ձևավորվում է մաշկի վրա, այնուհետև մտնում է զգայական նյարդերի վերջավորություններ և նուկլեոկապսիդով միկրոխողովակների միջոցով տեղափոխվում մարմնի բջիջներ ՝ ռետրոգրադ աքսոնային փոխադրմամբ [5]:
Եթե առաջնային վարակը տեղի է ունենում սեռական համակարգում կամ մաշկի այլ հատվածում, այն գաղտնի տեղակայվում է համապատասխան զգայական գանգլիոններում [6]: Լատենտ վարակված մարդկանց մոտ պարբերաբար վիրուսային ինֆեկցիայի վերաակտիվացում է տեղի ունենում և ինֆեկցիան վերադառնում է դեպի պերիֆերիա, որը բերում է ռեցիդիվի և շրթունքային հերպեսի դրսևորմանը: Շրթունքային հերպեսը տեղակայվում է վերին և ստորին շրթունքների Վերմիլիոն երիզի վրա:
Այսօր զարգացող երկրներում մեծահասակների ավելի քան 40٪-ը սերոդրական է HSV-1-ի նկատմամբ, իսկ գաղտնի HSV-1-ի նկատմամբ բնակչության մեծամասնությունը բարձր ռիսկային գոտի է համարվում, քանի որ նրանք նույնպես կարող են լինել սերոդրական [7]: Մարդկանց մեծամասնության մոտ թքի կազմի մեջ առկա է HSV-1-ի անախտանիշ ձևը:
Նշենք, որ տղամարդիկ համարվում են HSV-ի բնական «տերեր»:
Այս վիրուսը հեշտությամբ աճում է հյուսվածքային կուլտուրաներում և արտազատվում է տարբեր կենդանիների մոդելներում [8], ինչը թույլ է տալիս հայտնաբերել այն մոլեկուլային վերլուծությունների միջոցով:
Վիրուսի ներթափանցումը
HSV-1-ի ներթափանցումը բարդ գործընթաց է, որը ներառում է բազմաթիվ վիրուսային գլիկոպրոտեիններ և տարբեր թվով բջջային ընկալիչներ [9]: Վիրուսի հիմնական միացումը բջջին տեղի է ունենում gB գլիկոպրոտեինի թաղանթի, ինչպես նաև բջջային մակերեսի վրա գտնվող հեպարին սուլֆատի հետ gC գլիկոպրոտեինի փոխազդեցության միջոցով: Այս ամենն ավելի է մոտեցնում վիրուսը բջջին և թույլ է տալիս gD-ին միանալ (կպչել) վիրուսային ընկալիչին։ Այս ընկալիչը կարող է նաև լինել հեպարին սուլֆատը, որը հերպեսի վիրուսի մուտքի մեդիատորն է (HVEM): Մեդիատոր կարող են լինել նեկտինների ընտանիքի միացությունների gD խմբի անդամները։ Այս մոլեկուլները լայնորեն արտահայտված են և համարվում են HSV-1 ծայրամասային բջիջների տրոպիզմներ: gD-ի միացումը բջջային ընկալիչին միացման արդյունք է, որը նաև միաձուլում է կոչվում: Այս միացումը իրականացվում է բջջաթաղանթի վիրուսային թաղանթի միջոցով: Թաղանթը շրջապատված լինելով gB-ով և gH-gL կոմպլեքսով նուկլեոկապսիդ է արտազատում ցիտոպլազմայի մեջ: Այնուհետև նուկլեոկապսիդը տեղափոխվում է նուկլեար անցքերի մեջ, հավանաբար միկրոխողովակային մեխանիզմով [10], որտեղ գենոմը տեղադրված է նուկլեուսի մեջ: Ինֆեկցված նեյրոնները և վիրուսային նուկլեոկապսիդը ռետրոգրադ տեղափոխվում են վերև դեպի աքսոն: Այս փոխադրման մոլեկուլային բազան այդքան էլ ըմբռնելի և հասկանալի չէ: Ցույց է տրվել, որ US11 tegument պրոտեինը կարող է համագործակցել միկրոխողովակների շարժունակ սպիտակուցի կինեզինի հետ [11]: Սա հետադարձ վերականգնվելու կարողություն է և զուգահեռ անցում հսկա Սքուիթ աքսոնների մեջ: Սրանով են բացատրվում այդ տեղաշարժման պրոցեսները [12]:
Կլինիկական դրսևորումներ
Բերանի խոռոչի վիրուսային ինֆեկցիաները սովորաբար արտահայտվում են կամ խոցոտումների կամ բշտիկների ձևով: Բերանի խոռոչի վիրուսային ինֆեկցիաները հանդիպում են ստոմատոլոգիական պրակտիկայում, բայց ավելի քիչ կլինիկական հետաքրքրություն են ներկայացնում, քանի որ հազվադեպ են և դժվար են ախտորոշվում:
Բերանի խոռոչի վիրուսային ինֆեկցիաները, դրանց կլինիկական դրսևորումները, պաթոգենեզի մեխանիզմները, հետազոտությունները և բուժումը ներառված են ատամնաբույժի մտածողությունը զարգացնող սխեմայի մեջ:
Այս ինֆեկցիաներն ախտահարում են բերանի խոռոչի հյուսվածքները: Առաջացնում են կամ բջջային դեստրուկցիա կամ իմունային ռեակցիա: Եվ այս ամենի պատճառը վիրուսային սպիտակուցն է: Վիրուսային ինֆեկցիաները սովորաբար սկսվում են հանկարծակի (բուշտ, խոցոտում) և պարօդոնտալ հիվանդությունների զարգացման պատճառ են հանդիսանում: Վիրուսային ինֆեկցիան կապված է այտուցային ձևերի հետ, ուստի դրանց վաղ արձանագրումը և հիվանդի ճիշտ ուղղորդումը մեծ նշանակություն ունեն բերանի խոռոչի հիվանդությունների ճիշտ բուժման համար [13]։
Բերանի խոռոչի վիրուսային ինֆեկցիան կարող է դրսևորվել.
- Որպես հիվանդության նախնական ախտանշան:
- Վիրուսային հիվանդության կարևոր ուղեկցող ախտանշան:
- Վիրուսային հիվանդության ժամանակ դիտարկվող եզակի ախտանշան:
HSV-ն պատկանում է հերպեսվիրուսների խմբին և հանդիսանում է զգալի պաթոգեն, որն առաջացնում է բերանի խոռոչի, սեռական օրգանների լորձաթաղանթի և մաշկի ախտահարումներ:
HSV-1 և HSV-2 այն տիպերն են, որոնք կարող են տարբերակվել հատուկ հակամարմիններով: HSV-1-ը կապված է ֆարինգեալ մենինգոէնցեֆալային և մաշկային ինֆեկցիաների հետ, մինչդեռ HSV-2-ը կապված է սեռական և անալ հատվածների հետ:
HSV-1-ի առաջնային դրսևորումը տեղի է ունենում 2-3 տարեկանում, երբեմն՝ դեռահասության շրջանում, հազվադեպ՝ 60 տարեկանից հետո: Հերպես վիրուսների ինկուբացիոն շրջանը 3-9 օր է, իսկ կրկնվելը կախված է վարակի չափի, ուժգնության և առաջնային ախտահարումների քանակի հետ: Շրթունքային հերպեսն ամենատարածվածն է որպես կրկնվող տեսակ: Կրկնվող ներբերանային հերպետիկ ախտահարումները կարող են առաջանալ բերանի լորձաթաղանթի ցանկացած հատվածում և սովորաբար դիտարկվում են ցածր իմունիտետ ունեցող մարդկանց մոտ: Կարող է լինել որպես տրիգեր էպիզոդ բազմատեսակ էրիթեմայի համար: Կրկնվող հերպետիկ ախտահարումը հանդիպում է նաև ՁԻԱՀ-ով հիվանդների, օրգանների փոխպատվաստում տարած պացիենտների, ուռուցքով հիվանդների, քիմիաթերապիա, իմունաճնշող դեղամիջոց ստացողների մոտ, իսկ իմունակոմպետենտ բուժառուների մոտ կրկնվող HSV-ն կարող է առաջացնել խոշոր խոցեր, որոնք ընդգրկում են շրթունքների, սեռական օրգանների, ուղիղ աղիքի լորձաթաղանթները, բայց այն ժամանակ, եթե բաց է թողնվել ճիշտ բուժումը: Այս ախտահարումը տարածվում է բշտիկներով, խոցոտումներով և կրկնվող տեսակը կարող է ընդգրկել լնդերի, քիմքի փափուկ և կոշտ հյուսվածքները՝ հանգեցնելով կերատինացման:
HSV-1-ի պատճառով Բելլի կարկամությունը կարող է առաջանալ վիրուսի վերաակտիվացման ժամանակ, հազվադեպ դիտվում է որպես առաջնային հիվանդություն: Այդ մեխանիզմը, որի միջոցով վիրուսը վնասում է դիմային նյարդը, հասկանալի չէ: Բելլի կարկամությունն առաջանում է հիմնականում մեծ տարիքում, երբ HSV-1-ն ամուր տեղավորված է [13]:
Մեր կողմից ուսումնասիրվող առաջնային հերպետիկ գինգիվոստոմատիտները (PHGS) յուրահատուկ հետաքրքրություն են ներկայացնում նաև երեխաների մոտ: Դրանք ինքնուրույն սահմանափակ հիվանդություններ են, դրսևորվում են երբեմն միմիկ, երբեմն բակտերիալ և հաճախ վիրուսային ֆարինգիտների ձևով:
Մեր կողմից դիտարկված աշխատություններից մեկում բերված են ուսումնասիրության ենթարկված 282 երեխայի տվյալներ: Երեխաները 19 տարեկանից փոքր են եղել և բոլորը ինֆեկցված են եղել HSV-ով: Նրանց վարակված վիճակն արձանագրվել է բժշկական կենտրոնի նույնականացված լաբորատոր տվյալներում՝ որպես բջջի կուլտուրայի ուսումնասիրություն: Կլինիկական դրսևորումները երեխաների մոտ հաճախ եղել են ոչ առանձնահատուկ և ունեցել են համակարգային դրսևորում, ներառյալ՝ տենդ, գլխացավ, գրգռվածություն, անորեքսիա և թուլություն: Շատ ծնողներ նշում են, որ այս ախտանշանները դրսևորվել են հենց ատամների ծկթման ժամանակ: HSV հիվանդության ժամանակ երեխաների մոտ դիտվել են առաջնային հերպետիկ գինգիվոստոմատիտներ, որոնք ամենահաճախ արտահայտված կլինիկական դրսևորումներն են եղել (13-30٪), գրանցվել են նաև որոշ սուր համակարգային բարդություններ, որոնցից է կենտրոնական նյարդային համակարգի դիսֆունկցիան: Գրանցված արդյունքներում ուշագրավ է այն, որ HSV–ով մեկուսացված 282 երեխաների մոտ HSV-ն դրսևորվել է որպես առաջնային տեսակ: Բերանի խոռոչի խոցոտումները եղել են 84.3٪-ի մոտ, ընդ որում, դրանք հիմնական ախտանշանն են եղել, խոցերը հայտնաբերվել են բերանըմպանի թե՛ առաջնային (բերանի խոռոչում լնդերի ուռածություն կամ էրիթեմա) և թե՛ հետին սահմաններում (հիվանդ կոկորդի ձևով) [14]:
HSV-ով հիվանդացության և մահացության տոկոսը բարձր է, հատկապես նորածինների մոտ և խորհուրդ է տրվում շտապ ախտորոշում՝ հետագա ճիշտ բուժման համար [15]:
Այնուամենայնիվ, բավականին անհարմարություն է պատճառում շրթունքային հերպեսը, որը բնորոշվում է շրթունքներին և հարբերանային հատվածի մաշկին կրկնվող բշտիկների առաջացումով: Այն կարող է ուղեկցվել ցավով և տհաճ զգացողությամբ:
HSV-ի ախտորոշումը հիմնված է կլինիկական նշանների դրսևորման վրա, որոնք խմբավորված դասական ախտահարումներ են (պապուլաներ, բշտիկներ, խոցեր) [16]:
Բուժում
Հաշվի առնելով վիրուսի տարածվածությունը ընդհանուր պոպուլյացիայում, նրա դրսևորումների բուժումը մնում է արդիական խնդիր։ Առաջին հակավիրուսային դեղամիջոցները, որոնք ցուցաբերել են HSV-ի նկատմամբ հակավիրուսային ակտիվություն, սկզբնական շրջանում նուկլեոզիդային անալոգներ էին, որոնք մշակվել էին որպես հակաքաղցկեղային միջոցներ: Սակայն նրանց համակարգային կիրառումը սահմանափակ էր, քանի որ այդ դեպքում նրանք ունեին տոքսիկ ազդեցություն: Իդոքսուրիդինը առաջին հակավիրուսային միջոցն էր, որը 1962թ. հերպես սիմպլեքս կերատիտի բուժման կլինիկական արդյունավետություն ցուցաբերեց [17]։
Դեղը սահմանափակված էր տեղային օգտագործմամբ, քանի որ համակարգային կիրառումը չափազանց թունավոր էր և անարդյունավետ [18]:
1972թ. հրապարակվեց տրիֆուրիդինի արդյունավետությունը ցուցադրող առաջին հետազոտությունը՝ որպես արդիական միջոց HSV-ով պայմանավորված եղջերաթաղանթի խոցերի բուժման համար [19]:
Բերոուզի կողմից Ացիկլովիրի հայտնաբերումը 1960թթ. հիմնադրված Wellcome հիմնադրամի իրականացված սքրինինգային ծրագրի արդյունք էր։ Առաջին դեղաձևը, որը կլինիկական փորձարկումների միջոցով 1982թ. հասանելի էր օգտագործման համար՝ նախատեսված էր HSV-1 և HSV-2 տեղային բուժման համար [20]։
Հակավիրուսային թերապիան կարճացնում է անհարմարավետության զգացումն և ցավի ընթացքը: Ախտանշանային բուժումը ակտուալ է, հատկապես պացիենտի պահանջով՝ կոսմետիկ նկատառումերով և ցավի հանգստացման համար: Այս տեսակի բուժումները պետք է կատարվեն շատ արագ, հիվանդության պրոդրոմալ փուլում և գերադասելի է 48 ժամվա ընթացքում՝ օպտիմալ արդյունքների համար:
Քրոնիկական ճնշող օրալ հակավիրուսային թերապիան, պետք է ուղղված լինի պացիենտի մոտ սուր և հաճախ կրկնություններից խուսափելուն։ Հաճախակի են համարվում 6 և ավելի էպիզոդները մեկ տարվա ընթացքում:
Ընդ որում որոշ պրեպարատներ՝ Zovirax, Valaciclovir (Valtrex) և Famciclovir (Famvir) ունեն հիմնական օրալ կենսահասանելիություն և ավելի լավ են ներծծվում, քան Aciclovir-ը: Խորհուրդ է տրվում քիչ չափաբաժիններ, սակայն սրանք հաստատված չեն երեխաների համար: Տեղային քսուքները 5٪-ոց Aciclovir-ն է Zovirax±Hydrocortison, 1٪-ոց Penciclovir, 50մգ թշային կպչող հաբերը կարող են օգտագործվել էպիզոդիկ բուժման համար, սակայն քսուքը չի կարող կանխարգելել շրթունքային հերպեսի կրկնությունը: Որպես ամենօրյա քրոնիկական ճնշող թերապիա՝ օրալ հակավիրուսային բուժումը պարզապես ընտրության ձև է [16]:
Նուկլեոզիդային անալոգներից բացի բուժական ազդեցություն ունեն նաև հերպեսի ԴՆԹ պոլիմերազի ոչ նուկլեոզիդային/նուկլեոտիդային ինհիբիտորները, հելիազայի/պրիմազայի ինհիբիտորները, ներթափանցման արգելակիչները, այլ վարակային գործոնների արտոնագրված արգելակիչները, որոնք կարող են արգելակել նաև հերպես վիրուսին։ Այնուամենայնիվ, այս բուժումներից և ոչ մեկը կանխարգելիչ կամ բուժիչ չեն և ցանկալի արդյունքի կարելի է հասնել միայն արդյունավետ պատվաստանյութով: Վերը նշված յուրաքանչյուր հակավիրուսային միջոց պարտադիր չէ, որ թիրախավորի կամ կանխի առաջնային վարակը: Նրանք նաև գրեթե միշտ պահանջում են վիրուսի ակտիվ վերարտադրություն, ինչը նշանակում է, որ դրանք չեն կարող օգտագործվել թաքնված վիրուսից օրգանիզմն ազատելու համար: Ավելին, քանի դեռ վիրուսի թաքնված գենի արտահայտությունը սահմանափակ է, հակավիրուսային թիրախների շրջանակը նույնպես սահմանափակ կլինի։ Նշված ավելի բարդ խնդիրները վերջնականապես թիրախավորելու համար անհրաժեշտ են լրացուցիչ ու շարունակական հետազոտություններ [21]:
քննարկում
Առողջական վիճակի ընդհանուր գնահատումը, ինչպես նաև կլինիկական նշանների և ախտանիշների գնահատումը, կարևոր է HSV-ի արդյունավետ կառավարման համար: HSV-ի կառավարումը ուղղված չէ վիրուսների վերացմանը, այլ ավելի շուտ կլինիկական ընթացքի լավացմանը, ռեցիդիվների և վիրուսների արտանետման ճնշմանը և բարդությունների նվազեցմանը: Հակավիրուսային թերապիայի բացակայության դեպքում առաջնային բռնկումից առաջացած դրսևորումները կարող են վերանալ 3 շաբաթվա ընթացքում [22]:
Որոշ հեղինակների կարծիքով՝ Aciclovir-ի կանխարգելիչ նպատակով կիրառումը և ուլտրամանուշակագույն ճառագայթների կիրառումը բավական արդյունավետ իջեցնում են HSV-1-ի վերաակտիվացումը [23]:
Ըստ կլինիկական դեպքի արձանագրության, ցածր մակարդակի լազերային թերապիան նույնպես այլընտրանքային բուժում է առաջնային HSV վարակի դեմ: Մի խումբ հեղինակներ նկարագրել են իրենց հաջողված փորձառությունը և արագ արդյունքը՝ ցածր մակարդակի լազերային թերապիայով (Low Level Laser Therapy), մեզ հետաքրքրող գինգիվոստոմատիտների ախտահարումների դեպքում [24]:
Քանի որ բնակչության մեծ մասը վարակված է և համարվում է այս վիրուսի մշտական կրողը ուսումնասիրված աշխատանքներում հիմնական խորհուրդներն ուղղված են բուժառուների կյանքի որակի բարելավմանը և հիվանդության ախտանիշների թեթևացմանը: Ուսումնասիրություններում արձանագրվել է մարդկանց բերանի խոռոչի կլինիկական դրսևորման նշանների կապն ընդհանուր իմունիտետի ընկճման հետ: Հիմնական նշանակումները ուղղված են տեղային բուժմանը և ախտանիշների շուտափույթ վերացմանը:
ԳՐԱԿԱՆՈՒԹՅԱՆ ՑԱՆԿ
- Derek M. Steinbacher, Steven R. Sierakowski. First Aid for the NBDE Part 1, Third Edition. McGraw Hill Professional, 2012. p.470-482
- Lachmann R. Herpes simplex virus-based vectors. Int J Exp Pathol. 2004;85(4):177-90.
- Smith JS, Robinson NJ. Age-specific prevalence of infection with herpes simplex virus types 2 and 1: a global review. J Infect Dis. 2002;186 Suppl 1:S3-28.
- Whitley RJ. Herpes simplex viruses. In: Knipe DM, Howley PM, editors. Fields Virology. 4. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2001. pp. 2461–2509.
- Tomishima MJ, Smith GA, Enquist LW. Sorting and transport of alpha herpesviruses in axons. Traffic. 2001;2(7):429-36.
- Whitley RJ. Herpes simplex viruses. In: Knipe DM, Howley PM, editors. Fields Virology. 4. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2001. pp. 2461–2509
- Smith JS, Robinson NJ. Age-specific prevalence of infection with herpes simplex virus types 2 and 1: a global review. JInfect Dis. 2002;186(Suppl. 1):S3–S28.
- Wagner EK, Bloom DC. Experimental investigation of HSV latency. Clin. Microbiol. Rev. 1997;10:419–443.
- Spear PG, Longnecker R. Herpesvirus entry: an update. J. Virol. 2003;77:10179–10185.
- Mabit H, Nakano MY, Prank U, et al. Intact microtubules support adenovirus and herpes simplex virus infections. J. Virol. 2002;76:9962–9971.
- Diefenbach RJ, Miranda-Saksena M, Diefenbach E, et al. Herpes simplex virus tegument protein US11 interacts with conventional kinesin heavy chain. J. Virol. 2002;76:3282–3291.
- Bearer EL, Breakefield XO, Schuback D, Reese TS, LaVail JH. Retrograde axonal transport of herpes simplex virus: evidence for a single mechanism and a role for tegument. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2000;97:8146–8150.
- Santosh ABR, Muddana K. Viral infections of oral cavity. J Family Med Prim Care. 2020;9(1):36-42.
- Huang, CW., Hsieh, CH., Lin, MR. et al. Clinical features of gingivostomatitis due to primary infection of herpes simplex virus in children. BMC Infect Dis. 2020;20:782
- Zhen W, Berry GJ. Herpes Simplex Virus-1 and -2 Rapid Detection in Whole Blood. Mol Diagn Ther. 2021;25(1):71-75.
- Leung AKC, Barankin B. Herpes Labialis: An Update. Recent Pat Inflamm Allergy Drug Discov. 2017;11(2):107-113.
- Kaufman HE.Clinical cure of herpes simplex keratitis by 5-iodo-2 deoxyuridine. Proc Soc Exp Biol Med. 1962;109:251–52
- Boston Interhosp. Virus Study Group, Natl. Inst. Allergy Infect. Dis. (NIAID)-Spons. Coop. Antivir. Clin. Study. Failure of high dose 5-iodo-2 -deoxyuridine in the therapy of herpes simplex virus encephalitis - evidence of unacceptable toxicity. NEJM. 1975;292:599-603
- Wellings P, Awdry P, Bors F et al. Clinical evaluation of trifluorothymidine in the treatment of herpes simplex corneal ulcers. Am J Ophthalmol. 1972;73:932-42
- King D. History, pharmacokinetics, and pharmacology of acyclovir. J Am Acad Dermatol. 1988;18:176-79
- Sadowski L, Upadhyay R, Greeley Z, Margulies B. Current drugs to treat infections with Herpes Simplex viruses-1 and -2. Viruses. 2021;13(7):1228.
- Cole S. Herpes Simplex virus: epidemiology, diagnosis, and treatment. Nurs Clin North Am. 2020;55(3):337-45
- Arduino P, Porter S. Herpes Simplex virus type 1 infection: overview on relevant clinico-pathological features. J Oral Pathol Med. 2008;37(2):107-21
- Navarro R, Marquezan M, Cerqueira D et al. Low-level-laser therapy as an alternative treatment for primary herpes simplex infection: a case report. J Clin Pediatr Dent. 2007;31(4):225-8.