Армянский журнал здравоохранения и медицинских наук

К вопросу о внутриматочных спайках: Обзор литературы

Download PDF

К вопросу о внутриматочных спайках: Обзор литературы

Ваган Манвелян¹,²*, Ваге Тер-Минасян³,⁴
¹Национальный институт здравоохранения, кафедра Репродукции человека (Ереван, Армения)
2 Клиника репродуктивной медицины “Fertility Center”.
³Армяно-Американский центр здоровья
⁴Национальный институт здравоохранения, кафедра акушерства и гинекологии (Ереван, Армения)

Абстракт

Внутриматочные спайки, также известные как синдром Ашермана, представляют собой полосы рубцовой ткани, образующиеся внутри матки. Целью данной обзорной статьи является предоставление всестороннего обзора этиологии, диагностики, лечения и исходов внутриматочных спаек. В документе будут обсуждаться различные причины внутриматочных спаек, начиная от предыдущих операций на матке и заканчивая инфекциями. Для точной идентификации этих спаек будут освещены такие диагностические методы, как гистероскопия и методы визуализации. Кроме того, в статье будут рассмотрены различные доступные варианты лечения, включая гистероскопический адгезиолизис и гормональную терапию, для восстановления фертильности и регулярности менструального цикла у больных. Кроме того, в обзоре будут рассмотрены потенциальные осложнения, связанные с внутриматочными спайками, и подчеркнута важность своевременного вмешательства для смягчения неблагоприятных исходов.
Ключевые слова: Внутриматочные спайки, Ашерман, минимально инвазивная гистероскопия

DOI 10.54235/27382737-2024.v4.2-98

Введение

Внутриматочные спайки (ВМС), также известные как синдром Ашермана, представляют собой патологическое состояние, характеризующееся образованием фиброзной рубцовой ткани в полости матки. Эти спайки могут привести к различным репродуктивным и гинекологическим осложнениям, включая бесплодие, привычное невынашивание беременности и нарушения менструального цикла.

Внутриматочные спайки, вызывающие аменорею после выскабливания, были впервые описаны Фричем в 1894 году [1]. Позже Джозеф Ашерман [2] в 1950 году описал историю 29 женщин с аменореей вследствие травмы полости матки.

Синдром Ашермана (СА) определяется наличием внутриматочных спаек или спаек в эндоцервиксе с последующим риском гипоменореи/аменореи, снижения фертильности, потери беременности и аномальная плацентация. Термины «внутриматочные спайки» и «синдром Ашермана» часто используется взаимозаменяемо, хотя синдром требует таких признаков и симптомов, как боли, нарушения менструального цикла, бесплодие и т.д. при наличии внутриматочных спаек.

Этиология и Энидемиология

Истинную распространенность внутриматочных спаек установить трудно, поскольку у пациентов часто не бывает никаких симптомов [3]. Распространенность колеблется от 0,3% в качестве случайных находок у женщин, направленных на установку ВМС, до 21,5% у женщин с история послеродового выскабливания [4]. Число зарегистрированных случаев увеличилось: с 1982 по 2008 год было зарегистрировано более 2500 случаев [5]. Широкое распространение использования гистероскопии и улучшение методов визуализации с упором на выявление внутриутробной патологии, приводящая к более частому выявлению заболеваний, может быть важной причиной растущей распространенности.

Травматическое оголение базального слоя эндометрия до миометрия может привести к образованию постоянного рубца. Это наиболее частая причина внутриматочных спаек у женщин. В одном обзоре было выявлено 1856 женщин с внутриматочными спайками. Из коих 67% были подвергнуты выскабливанию из-за потерь в первом триместре, а 22% из-за послеродового кровотечения [6]. В целом к общим этиологическим факторам относятся:

  1. Послеродовое выскабливание – является наиболее распространенной причиной ВМС, составляя примерно 90% случаев [7, 8].
  2. Хирургические процедуры. Исследования показывают, что у 3.6–45% женщин, перенесших эти процедуры, могут развиться спайки [9,10].
  3. Инфекции. Известными инфекционными причинами ВУС являются туберкулез половых органов и воспалительные заболевания органов малого таза. Генитальный туберкулез, в частности, может привести к обширным спайкам и рубцеванию эндометрия [11, 12].
  4. Другие факторы. Также могут иметь значение врожденные аномалии матки, лучевая терапия и использование внутриматочной спирали. Например, исследования показывают, что травма, вызванная внутриматочной спиралью, может привести к образованию спаек у восприимчивых людей [13, 14]. Патофизиология ВМС включает разрушение базального слоя эндометрия, что приводит к образованию фиброзной ткани как часть процесса заживления. Эта фиброзная ткань может пересекать полость матки, вызывая частичную или полную облитерацию.
Клинические проявления

Клиническая картина ВМС может варьироваться в зависимости от степени и локализации спаек:

  1. Нарушения менструального цикла. Аменорея, гипоменорея или дисменорея являются распространенными нарушениями менструального цикла, связанными с ВМС. Исследования сообщают, что до 88% женщин с ВМС испытывают ту или иную форму нарушения менструального цикла [15, 16].
  2. Бесплодие. ВМС являются значимой причиной вторичного бесплодия вследствие обструкции эндометрия дефективной васкуляризации и нарушения имплантации. Примерно у 43% женщин с ВМС наблюдается бесплодие [3, 17].
  3. Привычное невынашивание беременности. Спайки могут препятствовать имплантации эмбриона и развитию плаценты, что приводит к привычным выкидышам. Исследования показывают, что у женщин с ВМС риск привычного невынашивания беременности увеличивается на 10-15% [18, 19].
  4. Боль в области таза. Хроническая боль в области таза может возникать из-за растяжения матки и задержки менструальной крови. Около 20-30% женщин с ВМС сообщают о хронической боли в области таза [20].
Диагностика

Диагноз ВМС в первую очередь основывается на клиническом подозрении, визуализации и гистероскопической оценке:

  1. Трансвагинальное ультразвуковое исследование (ТВЭ): ТВС может выявить неровную слизистую оболочку эндометрия, синехии и уменьшение объема полости матки, хотя его чувствительность ограничена. Исследования показывают, что ТВС позволяет обнаружить ВМС примерно в 60-70% случаев [7, 21].
  2. Гистеросальпингография (ГСГ): ГСГ полезна для выявления дефектов внутриматочного наполнения и деформаций полостей, но может пропустить незначительные спайки. Сообщается, что чувствительность ГСГ для диагностики IUA составляет около 75-80% [3, 8].
  3. Магнитно-резонансная томография (МРТ): МРТ также оценивалась на предмет диагностики внутриматочных спаек, но это дорогой метод с ограниченной доступностью и неизвестными диагностическими возможностями [22, 23].
  4. Гистероскопия. Прямая визуализация полости матки с помощью гистероскопии является золотым стандартом диагностики ВМС. Это позволяет проводить диагностику и лечение за один сеанс. Исследования подтверждают диагностическую точность гистероскопии почти на 100% [19, 20].
Классификация

Гистероскопия обычно требуется для определения локализации и тяжести внутриматочных спаек. Классификация процесса заболевания может иметь важное значение, поскольку степень тяжести определяла прогноз после лечения.

Для описания тяжести ВМС было предложено несколько систем классификации [20,24-29]. Все они по-разному описательны и поэтому несопоставимы. Только две системы классификации включают симптомы СА (акушерский или менструальный анамнез). Три классификации являются описательными и состоят из трех стадий: минимальная/легкая, умеренная и тяжелая, основанная на гистероскопической оценке степени и типа спаек (пленочные, твердые/плотные [24, 26, 32]. Авторы [25] описывают спайки как истмический, маргинальный, центральный и тяжелый. Бывшее Европейское общество гистероскопии [28] использовало четыре степени с подтипами (всего семь стадий), в то время как другие [27] используют шесть степеней, основанных на гистероскопии и ГСГ, с частотой послеоперационной беременности в качестве основного фактора. И наконец, другие исследователи [29] разработали сложную систему, включающую гистероскопическую оценку в сочетании с менструальным и акушерским анамнезом. Ни одна из используемых систем классификации не была проверена или проверена на предмет репродуктивной эффективности.

Чтобы получить достоверные данные для оценки лечения и профилактики, необходимо договориться и утвердить одну классификацию, которой пока нет. Идеальная классификация должна включать степень и тип спаек, а также историю фертильности; менструальный анамнез, по общему мнению, менее важен.

Лечение

У женщин с бесплодием и с болезненной гипо/ аменореей, показано лечение ВС. При бесплодии, первоначальная цель лечения – восстановление нормальной полости матки покрытой эндометрием и свободными устьями маточных труб. Однако может потребоваться дальнейшее лечение бесплодия. Особенно в тех случаях, когда маточные трубы заблокированы. В случаях без бесплодия, когда задержка крови в полости матки приводит к циклическим болям, адекватный дренаж обязателен.

Выжидательная тактика

Определенную роль играет выжидательная тактика, с давним исследованием [8] у женщин с аменореей с синдромом Ашермана наблюдались выжидающе. Из них у 18 (78%) начались регулярные менструации через 1–7 лет [31]. Фертильность также сообщается, что восстановились у 133 из 292 женщин (45.5%). Эти 32-летние данные не классифицируются ни по одной из вышесказанных систем. Хотя если судить только по описаниям, у многих из этих женщин была только цервикальная непроходимость и, следовательно, внутриматочные спайки могут считаться минимальными, с ожидаемым хорошим акушерским результатом.

Выскабливание полости матки

До применения гистероскопии выполнялось слепое выскабливание полости матки с последующим применением пероральной терапии эстрогенами и установкой внутриматочной спирали [3]. В обзоре женщин, получавших такое лечение, 1049 из 1250 (84%) сообщили возвращение нормальных менструаций, 540 из 1052 (51%) забеременели. У 142 из 559 (25%) были выкидыши и у 306 из 559 (55%) роды в срок. 50 из 559 (9%) родили преждевременно, а у 42 из них У 559 (9%) беременность осложнилась приращением плаценты. Поскольку гистероскопия не получила широкого распространения, у многих пациенток в этом обзоре наблюдались легкие спайки и более тяжелые случаи лечились с использованием открытой гистеротомии и рассечения. Поскольку слепая дилатация и выскабливание связаны с высоким риском перфорации матки и низкой вероятностью успеха [3], теперь его следует считать устаревшим.

Гистероскопическое рассечение

Гистероскопическое рассечение спаек является основным методом лечения, включающий хирургическое рассечение спаек под контролем гистероскопии [8, 31]. Систематический обзор показал, что уровень успеха восстановления нормальной менструации составляет 75–90%, а наступления беременности после лечения – 40–80% [32]. Ввиду того, что качество гистероскопическое оборудование с годами улучшилось, гистероскопическое лечение стало методом выбора [20, 33]. Так легкие пленочные спайки можно разделить с помощью кончика гистероскопа без использования энергии или ножниц [36]. Разделение спаек начинается в центральной и безопасной части матки и движется латерально и к маточному дну. В лечении используются различные гистероскопические инструменты. Для иссечения спаек щипцы для биопсии, острые или тупые ножниц [24, 34, 35] и электроды с энергией типа монополярной диатермии биполярная диатермии или лазер [35-37]. Осторожное рассечение с помощью электродов с энергией являются обязательными, так как энергия может разрушить здоровый базальный слой эндометрия. Монополярная диатермия с использованием гипотонических растворов связана с большим риском осложнений по сравнению с биполярной диатермией с физиологическим раствором и поэтому не рекомендуется в качестве лечения первого выбора [38]. Плотные спайки могут потребовать нескольких операций, при этом частота рецидивов варьируется, но в тяжелых случаях достигает 30% [7, 39].

Рецидивы и профилактика

После первичного гистероскопического рассечения спаек происходит образование новых спаек наблюдается очень часто и несколько типов профилактик были изучены и предложены для их предотвращения. Послеоперационное ведение направлено на снижение риска реформирования спаек, частота которых может достигать 1/3 при легкой и умеренной спайках, и 2/3 с тяжелыми спайками. [20, 40-43]

Частота рецидивов связана со степенью спаек. Авторы [34] обнаружили 21–25% рецидивов при 1-2а степени, 29,1% при 3-й степени, 38,5% с 4-ой и 41,9% с 5-ой степенью, используя систему классификации бывшего Европейского общества Гистероскопии.

Гормональная терапия:
  • Послеоперационная терапия эстрогенами часто назначается для стимуляции регенерации эндометрия и предотвращения образования спаек [22].
  • Было показано, что терапия эстрогенами улучшает толщину эндометрия и уменьшает рецидивы спаек; исследования показывают, что частота рецидивов составляет около 10-20% при использовании в дополнение к хирургическому вмешательству [3, 30].
Внутриматочные средства:
  • Установка внутриматочных средств или баллонного катетера после операции помогает сохранить проходимость полости матки и предотвратить образование спаек [18, 19].
  • Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что использование внутриматочных спиралей или баллонных катетеров в сочетании с терапией эстрогенами может снизить частоту рецидивов [4,20].
Адъювантная терапия:
  • Антибиотики, противовоспалительные средства и физические барьеры (например, гели гиалуроновой кислоты) могут использоваться дополнительно для снижения риска заражения и воспаления, что еще больше снижает частоту рецидивов [18, 21].
  • Гели на основе гиалуроновой кислоты показали многообещающую способность снижать образование спаек, при этом исследования показали снижение частоты рецидивов примерно до 15% [19].

Однако единого мнения нет об оптимальных методах профилактики внутриматочных спаек. Фактически, два последних систематических обзоров пришли к выводу, что ограниченное количество исследований имело низкое/очень низкое качество доказательств с недостаточным размером выборки, значительной гетерогенностью и высоким риском предвзятости. Не было достаточных доказательств, подтверждающих эффективность какого-либо лечения для предотвращения спаек или улучшение уровней клинической беременности или показателей живорождения. [44, 45] В исследованиях, не включенных в эти обзоры, изучались лекарства, увеличивающие сосудистый кровоток эндометрия и исследовали роль стволовых клеток человека в регенерации эндометрия.

Осложнения

Аномальная плацентация является наиболее частым осложнением после гистероскопического лечения. внутриматочных спаек. [3,20, 17, 41, 46, 47] Из 696 рождений, зарегистрированных после гистероскопического рассечения спаек, 17 беременностей протекали с аномальной плацентацией [5] Семь перипартальных гистерэктомий [20, 17, 48-51,55] и в этой группе пациентов зарегистрирована одна неонатальная смерть [51]. Аналогично, отмечено, что преждевременные роды после хирургического лечения внутриматочных спаек были выявлены от 40% до 50%. [17, 41,46,47] Эти данные подчеркивают роль группы высокого акушерского риска после хирургического лечения синдрома Ашермана.

Будущие направления

Недавние исследования в области IUA были сосредоточены на повышении точности диагностики, совершенствовании хирургических методов и изучении новых терапевтических подходов:

  1. Передовые методы визуализации. Для лучшей визуализации спаек исследуются усовершенствованные методы визуализации, такие как 3D-УЗИ и МРТ с контрастным усилением [53, 54].
  2. Минимально инвазивные методы. Инновации в гистероскопических инструментах и методах направлены на повышение точности и безопасности адгезиолизиса [55, 56].
  3. Терапия стволовыми клетками. Новые исследования показывают, что терапия стволовыми клетками может иметь потенциал для регенерации ткани эндометрия и восстановления функции матки в случаях тяжелой IUA. Ранние клинические испытания продемонстрировали многообещающие результаты на животных моделях и ограниченных исследованиях на людях [57, 58].
  4. Генная терапия. Исследования генной терапии и молекулярного нацеливания обещают будущие терапевтические вмешательства. Экспериментальные исследования изучают использование технологий редактирования генов для модуляции механизмов восстановления эндометрия [47, 59].

Заключение

Внутриматочные спайки представляют собой серьезную клиническую проблему, имеющую последствия для репродуктивного здоровья и качества жизни. Ранняя диагностика и соответствующее лечение имеют решающее значение для смягчения побочных эффектов внутриматочных спаек. Продолжающиеся исследования и достижения в области медицинских технологий продолжают улучшать наше понимание и лечение этого заболевания, вселяя надежду на улучшение результатов для пострадавших женщин.

Список литературы

  1. Fritsch H. Ein fall von volligen Schwund Der Gebärmutterhohle nACh Auskratzung. Zentralbl Gynaekol. 1894;18:1337–1342.
  2. Asherman JG. Traumatic intra-uterine adhesions. J Obstet Gynaecol Br Emp. 1950;57(6):892–896.
  3. Yu D, Wong YM, Cheong Y, Xia E, Li TC. Asherman syndrome–one century later. Fertil Steril. 372 2008;89(4):759-79.
  4. Deans R, Abbott J. Review of intrauterine adhesions. J Minim Invasive Gynecol. 2010;17(5):555- 69.
  5. Al-Inany H. Intrauterine adhesions. An update. Acta Obstet Gynecol Scand. 2001;80(11):986-93.
  6. Schenker JG, Margalioth EJ. Intrauterine adhesions: an updated appraisal. Fertil Steril. 1982;37(5):593-610
  7. AAGL Practice Report: Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Intrauterine Adhesions. J Minim Invasive Gynecol. 2017;24(5):695-705.
  8. March CM. Management of Asherman’s syndrome. Reprod Biomed Online. 2011;23(1):63-76.
  9. Grynnerup AG, Lindenberg S. Intrauterine adhesions after hysteroscopic surgery: what is the optimal treatment? Acta Obstet Gynecol Scand. 2018;97(9):1063-1071.
  10. ACOG Practice Bulletin No. 201: Intrauterine Adhesions. Obstet Gynecol. 2019;133(5):e149-e160.
  11. Reddy J, Acharya N. Genital tuberculosis: a neglected disease in reproductive health. Obstet Gynaecol. 2017;19(1):12-15.
  12. Greenbaum MD, Lurie S, Appelman Z. Intrauterine adhesions: a comparison of two diagnostic modalities. Obstet Gynecol. 2013;202(3):202.e1-202.e3.
  13. Makris N, Kourtis A, Drakakis P. Asherman’s syndrome: current perspectives on diagnosis and management. Int J Womens Health. 2018;10:191-199.
  14. Adesiyun AG, Ameh CA, Eka A. Risk factors for intrauterine adhesions in Zaria, Nigeria. Niger J Clin Pract. 2011;14(2):202-204.
  15. Schenker JG, Margalioth EJ. Intrauterine adhesions: an updated appraisal. Fertil Steril. 1982;37(5):593-610.
  16. Capmas P, Pourcelot AG, Giral E, et al. Fertility and obstetrical outcomes after hysteroscopic management of severe Asherman syndrome. Acta Obstet Gynecol Scand. 2017;96(9):1104-1109.
  17. Zikopoulos KA, Kolibianakis EM, Platteau P, et al. Live birth rate after hysteroscopic adhesiolysis and subsequent fertility treatment in patients with severe Asherman’s syndrome. J Minim Invasive Gynecol. 2004;11(2):104-108.
  18. hccu R, Onalan G. Optimal management of Asherman syndrome. Int J Womens Health. 2014;6:689-698.
  19. Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. Electronic address: ASRM@asrm.org; Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. Evaluation and treatment of recurrent pregnancy loss: a committee opinion. Fertil Steril. 2012;98(5):1103-1111.
  20. Valle RF, Sciarra JJ. Intrauterine adhesions: hysteroscopic diagnosis, classification, treatment, and reproductive outcome. Am J Obstet Gynecol. 1988;158(6 Pt 1):1459-1470.
  21. Soares SR, Barbosa dos Reis MM, Camargos AF. Diagnostic accuracy of sonohysterography, transvaginal sonography and hysterosalpingography in patients with uterine cavity diseases. Fertil Steril. 2000;73(2):406-411.
  22. Letterie GS, Haggerty MF. Magnetic resonance imaging of intrauterine synechiae. Gynecol 443 Obstet Invest. 1994;37(1):66-8.
  23. Bacelar AC, Wilcock D, Powell M, Worthington BS. The value of MRI in the assessment of traumatic intra-uterine adhesions (Asherman’s syndrome). Clin Radiol. 1995;50(2):80-3.
  24. March CM, Israel R, March AD. Hysteroscopic management of intrauterine adhesions. Am J Obstet Gynecol. 1978;130(6):653–657.
  25. Hamou J, Salat-Baroux J, Siegler AM. Diagnosis and treatment of intrauterine adhesios by microhysteroscopy. Fertil Steril. 1983;39(3):321–326.
  26. The American Fertility Society classifications of adnexal adhesions, distal tubal occlusion, tubal occlusion secondary to tubal ligation, tubal pregnancies, Müllerian anomalies and intrauterine adhesions. Fertil Steril. 1988;49(6):944–955.
  27. Donnez J, Nisolle M. Hysteroscopic adhesiolysis of intrauterine adhesions (Asherman syndrome). In: Donnez J, editor. Atlas of Laser Operative Laparoscopy and Hysteroscopy. London, UK: Parthenon Publishing Group; 1994:305–322.
  28. Wamsteker K. Diagnostic hysteroscopy: technique and documentation. In: Sutton CD, Diamond M, editors. Endoscopic Surgery for Gynecologists. London, UK: WB Saunders; 1998:511–524.
  29. Nasr AL, Al-Inany HG, Thabet SM, Aboulghar M. A clinicohysteroscopic scoring system of intrauterine adhesions. Gynecol Obstet Invest. 2000;50(3):178–181.
  30. Schenker JG, Margalioth EJ. Intrauterine adhesions: an updated appraisal. Fertil Steril. 1982;37:593–610.
  31. Greenbaum MD, Lurie S, Appelman Z. Intrauterine adhesions: a comparison of two diagnostic modalities. Obstet Gynecol. 2013;202(3):202.e1-202.e3.
  32. Makris N, Kourtis A, Drakakis P. Asherman’s syndrome: current perspectives on diagnosis and management. Int J Womens Health. 2018;10:191-199.
  33. Sugimoto O. Diagnostic and therapeutic hysteroscopy for traumatic intrauterine adhesions. Am J Obstet Gynecol. 1978;131(5):539–547.
  34. Hanstede MMF, van der Meij E, Goedemans L, Emanuel MH. Results of centralized Asherman surgery, 2003–2013. Fertil Steril. 2015; 104(6):1561–1568.
  35. Fernandez H, Gervaise A, de Tayrac R. Operative hysteroscopy for infertility using normal Saline solution and a coaxial bipolar electrode: a pilot study. Hum Reprod. 2000;15(8):1773–1775.
  36. Newton JR, Mackenzie WE, Emens MJ, Jordan JA. Division of uterine adhesions (Asherman’s syndrome) with the Nd-YAG laser. Br J Obs Gyn. 1989;96(1):102–104.
  37. Chapman R, Chapman K. The value of two stage laser treatment for severe Asherman’s syndrome. Br J Obstet Gynaecol. 1996;103(12): 1256–1258.
  38. Istre O, Bjoennes J, Naess R, Hornbaek K, Forman A. Postoperative cerebral oedema after transcervical endometrial resection and uterine irrigation with 1.5% glycine. Lancet. 1994;344(8931):1187–1189.
  39. Adesiyun AG, Ameh CA, Eka A. Risk factors for intrauterine adhesions in Zaria, Nigeria. Niger J Clin Pract. 2011;14(2):202-204.
  40. Surgery AEG. AAGL Practice Report: Practice Guidelines on Intrauterine Adhesions Developed in Collaboration With the European Society of Gynaecological Endoscopy (ESGE). J Minim Invasive Gynecol. 2017
  41. Capella-Allouc S, Morsad F, Rongieres-Bertrand C, Taylor S, Fernandez H. Hysteroscopic treatment of severe Asherman’s syndrome and subsequent fertility. Hum Reprod. 1999;14(5):1230-3.
  42. Preutthipan S, Linasmita V. A prospective comparative study between hysterosalpingography and hysteroscopy in the detection of intrauterine pathology in patients with infertility. J Obstet 517 Gynaecol Res. 2003;29(1):33-7.
  43. Siegler A.M VRF. Therapeutic hysteroscopic procedures. Fertil Steril. 1988;50:pp. 685–701.
  44. Healy MW, Schexnayder B, Connell MT, Terry N, DeCherney AH, Csokmay JM, et al. Intrauterine adhesion prevention after hysteroscopy: a systematic review and meta-analysis. Am J Obstet Gynecol. 521 2016;215(3):267-75 e7.
  45. Bosteels J, Weyers S, Kasius J, Broekmans FJ, Mol BW, D’Hooghe TM. Anti-adhesion therapy following operative hysteroscopy for treatment of female subfertility. Cochrane Database Syst Rev. 2015(11):CD011110
  46. Protopapas A, Shushan A, Magos A. Myometrial scoring: a new technique for the management of severe Asherman’s syndrome. Fertil Steril. 1998;69(5):860-4.
  47. McComb PF, Wagner BL. Simplified therapy for Asherman’s syndrome. Fertil Steril. 509 1997;68(6):1047-50.
  48. Thomson AJ, Abbott JA, Kingston A, Lenart M, Vancaillie TG. Fluoroscopically guided synechiolysis for patients with Asherman’s syndrome: menstrual and fertility outcomes. Fertil Steril. 2007;87(2):405-10.
  49. Karande V, Levrant S, Hoxsey R, Rinehart J, Gleicher N. Lysis of intrauterine adhesions using gynecoradiologic techniques. Fertil Steril. 1997;68(4):658-62.
  50. Deaton JL, Maier D, Andreoli J, Jr. Spontaneous uterine rupture during pregnancy after treatment of Asherman’s syndrome. Am J Obstet Gynecol. 1989;160(5 Pt 1):1053-4. 594 99. 59.
  51. Friedman A, DeFazio J, DeCherney A. Severe obstetric complications after aggressive treatment of Asherman syndrome. Obstet Gynecol. 1986;67(6):864-7.
  52. Katz Z, Ben-Arie A, Lurie S, Manor M, Insler V. Reproductive outcome following hysteroscopic adhesiolysis in Asherman’s syndrome. Int J Fertil Menopausal Stud. 1996;41(5):462-5.
  53. Hooker AB, Lemmers M, Thurkow AL, et al. Systematic review and meta-analysis of intrauterine adhesions after miscarriage: prevalence, risk factors and long-term reproductive outcome. Hum Reprod Update. 2014;20(2):262-278.
  54. Roy KK, Baruah J, Sharma JB, et al. Reproductive outcome following hysteroscopic adhesiolysis in patients with infertility due to Asherman’s syndrome. Arch Gynecol Obstet. 2010;281(2):355-361.
  55. Salma U, Xue M, Md Sayed AS, et al. Efficacy of intrauterine balloon dilatation in preventing intrauterine adhesions after hysteroscopic adhesiolysis. J Obstet Gynaecol Res. 2014;40(4):1085-1092.
  56. Santamaria X, Isaacson K. Simultaneous laparoscopy and hysteroscopy for severe Asherman’s syndrome: an approach to preserve the uterine architecture. Fertil Steril. 2015;104(6):1510-1514.
  57. Johary J, Xue M, Zhu X, et al. Efficacy of estrogen therapy in patients with intrauterine adhesions: systematic review. J Minim Invasive Gynecol. 2014;21(1):44-54.
  58. Guida M, Acunzo G, Di Spiezio Sardo A, et al. Effectiveness of auto-cross-linked hyaluronic acid gel in the prevention of intrauterine adhesions after hysteroscopic surgery: a prospective, randomized, controlled study. Hum Reprod. 2004;19(6):1461-1464.
  59. Taskin O, Sadik S, Onoglu A, et al. Role of endometrial suppression on the frequency of intrauterine adhesions after resectoscopic surgery. J Am Assoc Gynecol Laparosc. 2000;7(3):351-354.